我国神经创伤关键救治技术实现重大突破,脑损伤神经功能损害与修复专家共识

我国神经创伤关键救治技术实现重大突破,脑损伤神经功能损害与修复专家共识

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记者近日从军委后勤保障部了解到,武警后勤学院附属医院张赛脑科医疗团队20年矢志创新,自主创建独具特色的神经创伤救治体系,早期体温控制治疗、昏迷促醒疗法、并发症和后遗症防治等关键救治技术取得突破,在全国143所医疗机构推广应用。——创建以井穴刺络放血为主、联合中药薏苡仁与电针刺激的治疗方案,突破以现代医学为主的常规治疗模式,丰富中医药疗法在神经创伤领域的应用,减轻伤后脑水肿和神经损伤,促进神经再生、神经功能恢复和神经保护。——创建神经创伤并发症、后遗症防治方案,科学解决急性肺损害、胃肠功能紊乱、凝血功能障碍、泌尿系统感染等并发症,以及创伤后癫痫、认知障碍、应激抑郁障碍等后遗症,有效提高康复期的治疗效果,极大改善伤病员的生存和生活质量。

2007 年 4 月 《国家中医药管理局关于实施中医临 床适宜技术推广计划的通知》
(国中医药函58 号)公布了“急性中风病意识障碍的手十二井穴刺络
放血应急救治技术” 为第二批中医临床适宜技术推广 项目,
井穴放血疗法在院前急救及疾病预后中发挥了 重要作用。脑水肿是由物理、
化学、 生物性等多种因素, 作用 于脑组织,
引起脑组织内水分异常增多的一种病理状 态,
是脑组织对各种致病因素的病理反应。目前常采 用外科手术减压、
渗透利尿脱水和糖皮质激素等疗法, 各有优劣及不良反应。有报道发现,
井穴刺络放血对 脑病继发脑水肿有改善作用, 文章就井穴刺络放血法
治疗脑水肿的干预效应、 中西医理论依据以及作用机 制研究做一汇总分析。1
井穴刺络放血法对脑水肿的干预效应1. 1
井穴刺络放血法对缺血性脑水肿的干预效应
建立大脑中动脉栓塞大鼠脑缺血模型, 造成局灶性脑缺血损伤后脑水肿,
十二井穴刺络放血 可延长模型大鼠造模后 48h 存活时间并且提高造模动
物存活率, 对缺血性脑水肿有改善作用 [1 -4 ] 。井穴刺
络放血可改善中风大鼠血脑屏障功能障碍, 降低大鼠 血清一氧化氮合酶活性,
改善脑梗死后脑水肿, 其作用 与甘露醇改善脑水肿的作用相类似 [3, 5 ]
。通过观察井 穴放血和薏苡仁对大脑中动脉栓塞大鼠局灶
性脑缺血损伤后脑水肿的影响及其时效关系, 发现井 穴放血对脑缺血后48 h、
72 h 脑水肿有改善作用, 水肿 脑组织存在灰质水肿和白质水肿之别,
该研究并未发 现井穴放血对脑组织白质水肿有选择性治疗作用 [6 ] 。1. 2
井穴刺络放血法对颅脑创伤性脑水肿的干预效
应临床井穴刺络放血和亚低温疗法已经广泛用于脑
病尤其是血管性脑病和颅脑外伤急救治疗, 实验研究
证实两种疗法均对脑神经有保护作用。撞击损伤建立 大鼠颅脑创伤模型,
造模后即刻给予十二井穴 刺络放血及亚低温冰毯治疗, 结果显示颅脑损伤后 48
h, 十二井穴刺络放血和亚低温均可以降低神经功能缺
陷评分及血脑屏障通透性, 可以减轻脑水肿, 对损伤脑 组织有神经保护作用,
二者联合疗效更明显 [7 -9 ] 。2
井穴刺络放血法对脑水肿干预效应的中西医理论 依据2. 1
井穴刺络放血法干预脑水肿的中医理论依据
井穴刺络放血疗法是中医急救传统医疗措施之 一, 古医籍多有记载,
罗天益《卫生宝鉴》 中有中风治 疗的大接经气刺法,
中风是因经络气血瘀滞不通、 各经 络经气不能交汇环周运行所致,
井穴为阴阳经经气相 交汇之处, 针刺十二经井穴可通调十二经经气, 经气通
达则气血畅运 。《古今医鉴》 有“一切初中风、 中气昏
倒不知人事……急以三棱针刺手中指甲角十二井穴, 将去恶血 。 ” 《医宗金鉴》
曰 :“商阳主刺卒中风, 暴仆昏 沉痰涩壅, 少商、 中冲、 关冲、 少泽、
商阳, 使气血流行, 乃起死回生救急之妙穴。 ” 古文献多有记载井穴急救
中风是古代常用之法, 临床运用广泛, 疗效肯定。周身 百脉上达于脑,
脑为神明之府, 与身体其他脏器相比, 脑络易损脑脉易伤,
阴阳失衡脏腑气机失调, 气血瘀阻 脉络或络破血溢,
脑脉气滞血瘀致清窍被扰, 气血津液 或瘀滞脉内或随气外脱溢出瘀结于脉外,
出现瘀血水 湿痰饮, 痰瘀交阻水瘀互结导致脑水肿的形成 [10 ] , 针
对脑水肿的病因病机, 井穴刺络放血法恰有交通阴阳, 醒脑开窍,
祛瘀通络的作用, 此外, 中医标本根结理论
强调了人体四肢与头身的密切联系, 说明四肢肘膝以
下的特定穴治疗远离腧穴部位的脏腑及头面五官疾 病,
头身部穴位治疗四肢疾病有其生理基础, 是临床治 疗 “上病下取 ” “下病上取”
的理论依据, 也是井穴治疗 脑病脑水肿的中医理论基础。2. 2
井穴刺络放血法干预脑水肿的西医理论依据 神经发育方面,
在中枢神经发育过程中出生最早 的神经元迁移的距离最近,
而较晚出生的神经元则会 迁移的较远, 这种自内而外的迁移规律可提示刺激神
经末梢聚集丰富的肢体末端可能激发这一通路上的其
他神经而对机体产生一系列影响。神经解剖方面, 20
世纪潘菲尔德与拉斯穆森绘制 的大脑皮层功能定位图(即“矮人图” ) [12 ] ,
从神经解 剖学角度较好阐释了神经系统与井穴刺络放血效应之
间的关系。躯体神经与血管壁上的植物神经是刺络针 刺效应传入途径,
而且中枢肾上腺素能受体与胆碱能 受体在此传导过程中也起了重要作用 [11 ]
, 井穴刺激效 应与人体神经及内分泌系统都有着复杂的联系, 井穴
刺络放血干预脑水肿的效应有一定的神经解剖学基 础。2. 3
井穴刺络放血法放血和放血量的文献依据
针刺出血量古今文献迄今为止没有统一标准记 载, 文献中有 “出血如豆” , 有
“微出血” 又或有 “盈斗盈 升” 的记录 。《内经》 有云 :“凡血络有邪者,
必尽去之, 若血射出而黑, 必会变色见赤为止, 否则病必不除而反 为害” 又有
“瘦者浅刺少出血, 肥者深刺多出血。 ”
现代临床应用井穴放血量的掌握多根据患者的年 龄大小、 体质强弱、
病程长短和病情轻重以及就诊时患 者的精神状况等方面综合运用, 灵活掌握,
有研究报道 在治疗急性痛风性关节炎时 [13 ] , 放血量是依据患者病
变局部的红肿状态、 临床症状、 疼痛程度、 相关体征和
血尿酸值高低来决定多少的, 放血量由 10 ~ 50mL 不
等。不管临床对井穴放血量如何选择决定, 都应遵循
对放血量的把握应以泻血祛邪而不伤正为基本原则。 周国平等 [14 ]
研究表明, 井穴放血与不放血疗效上是有 差别的,
手十二井穴刺络放血可使正常或脑缺血状态
家兔脑血流图波幅显著升高且改善脑部血液微循环,
不放血组无此疗效并且曲池穴放血也与井穴放血疗效
有差异。因此井穴放血的这一效应是放血、 疼痛和穴 位特异性综合作用的结果,
由此推想放血在井穴刺络
放血疗法干预脑水肿治疗中亦起到了不可或缺的重要作用。3
井穴刺络放血法干预脑水肿的效应机制研究3. 1
现代临床研究缺血性及出血性中风, 由于脑微循环系统紊乱, 血
管自身调节失常, 血脑屏障功能障碍, 从而导致脑组织 水肿,
随着中风后血压的波动, 脑组织损伤和脑水肿也 逐渐恶化,
因此认为控制血压对减轻中风后脑水肿有 重要意义。现代临床研究表明 [15
-20 ] , 井穴放血疗法可 改善中风患者意识状态,
对颅内血流动力学有双向良 性调整作用, 井穴放血尤其对中风初期损伤面积小的
患者改善其意识状态的效果较好, 可使患者心率加快,
收缩期血压上升;而对中等程度意识障碍患者井穴放 血也有显著的醒神作用,
尤以病程短于 12 小时以内的
患者影响最大。头针结合井穴放血法对急性脑梗死患 者早期运动功能评分、
神经功能缺损评分及日常活动
能力的改善有积极促进作用。十二井穴刺络放血配合 中药治疗急性缺血性卒中,
井穴刺络放血可显著改善 患者神经功能缺损评分、 生活能力评分、
血液流变学等 指标。井穴刺络放血可改善痴呆患者社会活动能力损 伤,
促进患者生活质量的提高, 足少阴井穴针刺干预可
对中毒性脑病患者有促醒效应。临床使用井穴刺络放
血配合体针治疗脑血管病意识障碍患者, 效果优于西
药治疗组。神经功能缺损评分及上、 下肢功能评分评
估井穴刺络放血及薏苡仁治疗创伤性脑梗死的疗效,
常规基础药物治疗的基础上, 井穴放血及薏苡仁均可
明显改善患者患肢活动能力并减轻神经功能损伤, 二 者结合运用疗效更佳 [21
] 。将脑外科中、 重度意识障碍 患者随机分为药物组及针药结合组,
在常规基础治疗 的前提下, 针灸强刺激井穴、 水沟穴并且给予百会穴、
四神聪、 神庭穴、 本神穴电针刺激, 药物组仅常规基础 治疗无针刺,
发现井穴针刺干预对患者意识的恢复有 明显促进作用并且可明显缩短治疗时间
[22 ] 。观察 56 例急性重型颅脑创伤患者井穴刺络放血和薏苡仁鼻饲
的干预效应, 评估 GCS 评分发现手十二井穴放血和薏
苡仁鼻饲有改善重型颅脑创伤患者意识状态和升高收 缩期血压的作用,
治疗期间未发生不良反应和不良事 件 [23 ] 。总之, 井穴放血在脑梗塞、
痴呆、 中毒性脑病、 重型 颅脑损伤等脑病患者意识状态, 生命体征,
神经功能损 伤, 肢体运动功能损伤、 颅内血流动力学等方面都有较
好的改善作用, 因此对多种脑病所致脑水肿有积极干 预效应,
早期介入治疗具有重要意义。3. 2
基础实验研究脑水肿根据血脑屏障受损情况分为血管源
性脑水肿和细胞毒性脑水肿。BBB 通透性增
加导致毛细血管内血浆蛋白和水分外渗是 VEB 的形 成机制,
特点是白质水肿明显重于灰质, 钙超载, Na + - K +
稳态失衡。细胞毒性脑水肿是由于病理因素导
致细胞毒性物质堆积从而使脑细胞能
量代谢发生障碍。基本上大部分脑病继发脑水肿都是
细胞毒性水肿和血管源性水肿共同存在的。3. 2. 1 调节脑血流量, 改善微循环
基础实验研究表 明 [24 -31 ] , 井穴刺络放血有调节脑血流量的作用,
可升 高正常或脑缺血状态家兔脑血流图波幅, 改善脑微循 环,
井穴刺络放血可能通过刺破指尖浅静脉放血, 搅动 末梢动静脉吻合部血流,
并且刺激血管壁通过调节血 管血流剪切力来影响内皮细胞分泌代谢, 甚至可能引
发激素效应, 进而促进进一步的生理病理反应, 影响血 液流变性,
甚至影响全身特别是脑内血流, 从而改善脑 部供血情况, 缓解脑水肿,
保护脑神经细胞正常调控活 动。3. 2. 2 纠正离子稳态失衡, 减轻代谢产物毒性
井穴 放血可使急性局灶性脑缺血模型大鼠缺血区局部脑组 织 O 2 分压升高和 H

颅脑损伤常见原因有交通事故、坠落、暴力伤害和突发自然灾害等。在中国每年有超过130万人因交通事故导致意外伤害。

神经创伤;治疗;疗法;救治;并发症;体温;后遗症;医疗;昏迷;应用

  • 浓度下降, 纠正因急性缺血性损 伤造成的脑组织低氧状态和酸中毒,
    阻止胞外 Ca 2 + 的 胞内迁移, 降低脑组织缺血后升高的 EAA、 NO 2 -
    浓度, 促进细胞神经毒性减轻, 从而改善
    预后;井穴刺络放血可使实验性脑缺血大鼠缺血区细 胞外液中 K +
    浓度上升幅度减小并且减小 Na + 浓度下 降幅度, 使进入细胞内引起脑水肿的
    Na + 减少, 从而可 维持细胞离子稳态, 缓解因细胞内外离子稳态失衡而
    引起的细胞毒性脑水肿的发生与发展, 对大鼠血液中
    伊文思蓝血脑屏障通过率有积极影响 [32 -35 ] , 从而起到 急救作用。3.

颅脑创伤占全部创伤的17%-23%,重型颅脑损伤的死亡率大于20%,严重残废率大于50%。

新华社天津4月20日电
记者近日从军委后勤保障部了解到,武警后勤学院附属医院张赛脑科医疗团队20年矢志创新,自主创建独具特色的神经创伤救治体系,早期体温控制治疗、昏迷促醒疗法、并发症和后遗症防治等关键救治技术取得突破,在全国143所医疗机构推广应用,取得良好社会效益。

  1. 3 促神经体液调节, 改善淋巴循环 井穴刺络放
    血中针刺所造成的这种机械刺激能够使全身血液循环 加快,
    促进脑部血液供应的增加并且有利于脑内脑组 织侧枝循环的形成,
    进而促进对脑部各种组织细胞供 血供氧能力的提高,
    从而可减轻坏死组织周边半暗带 组织水肿, 进而有促星型胶质细胞增殖,
    改善其神经修 复能力的作用 [36 ] 。针刺放血信号的传入途径有躯体
    神经和血管壁上的自主神经共同作用, 井穴刺络放血 对 REG
    的影响主要受胆碱能神经和肾上腺素能神经 的共同调控, 其中 α 受体以及 M
    受体起了重要作用。 皮肤是动物体最大的一个器官, 它具有多种复杂各异
    的功能。皮肤是一个神经 - 内分泌 - 免疫应答复杂网 络,
    含有多种神经递质和活性成分。内皮细胞神经纤 维含有的 P
    物质和降钙素基因相关肽均为感 觉神经特异性递质,
    相当于井穴放血针刺刺激信号的 机械能感受器, 接收针刺信号后可引起局部释放
    SP 和 CGRP。P 物质可以激活肥大细胞从而引起胞内 Ca 2 +
    外流和组织细胞脱颗粒, 组织胺等化学物质的释 放可造成局部微血管扩张、
    通透性增加从而导致血管 外组织液增多, 淋巴液回流增加 [37 ]
    从而促进淋巴循 环, 故而淋巴系统可能在井穴放血的针刺起效机制中 发挥作用
    [38 ] 。而手指末端井穴放血本身就可促进局 部微循环发生变化,
    促进淋巴液回流, 影响体液循环代 谢, 进而影响脑水肿发展进程。4
    小结井穴刺络放血法古今临床应用广泛, 疗效肯定, 尤 其是应用于脑病急救,
    脑水肿是临床多种脑病常见严 重并发症之一,
    井穴刺络放血法应用于脑水肿的治疗 研究报道较少, 处于近几年刚刚起步阶段,
    疗效肯定, 机制未明,
    总结分析井穴刺络放血对各种疾病诱发的脑水肿的干预效应和中西医理论基础与效应机制,
    为 井穴刺络放血疗法在脑病中的应用提供一定参考。来源:辽宁中医杂志
    作者:高靓 韩宝杰 李兰媛

对于长期昏迷、瘫痪、认知障碍等严重神经功能损害的患者,传统的治疗效果有限。

我国神经外科专家、天津医科大学总医院教授杨树源介绍,神经创伤是导致患者致死、致残以及战斗、非战斗减员的重要原因。我国神经创伤救治技术研究起步较晚,与发达国家存在较大差距。张赛医疗团队经过20年艰苦攻关,自主创新神经创伤救治系列新技术、新方法,在汶川、玉树、雅安地震等重大行动应急救援中发挥独特作用,救治一批天津港“8·12”特大火灾爆炸事故神经创伤危重伤员%。

从神经损伤修复学的角度研究神经组织对创伤的反应、神经功能损害与修复治疗的新技术及新方法是神经科学发展的重要方向。目前中国尚无神经损伤修复相关的标准或指南,特制定本专家共识以供参考。

——创新建立可动态、连续、准确诊断神经创伤的多参数联合监测系统,及时反映伤情演变过程,实时维持生命体征平稳和颅内稳定状态,提出科学有效的个体化治疗方案,实现精准治疗降低致死致残率。

一、脑组织对创伤的反应

——在国内率先创建最大的体温控制治疗单元,通过对神经创伤危重患者最佳治疗时间窗和最适宜温度的精准控制,提出伤后早期体温控制的最佳治疗方案,显著缩小神经损伤区域,有效降低死亡率、并发症发生率,提高恢复良好率。

脑组织遭受机械性外力的直接打击造成神经元、神经胶质细胞、脑微血管床等的原发性损伤,继而引起继发性“瀑布式”级联损害效应,加重神经功能损伤。

——创建以井穴刺络放血为主、联合中药薏苡仁与电针刺激的治疗方案,突破以现代医学为主的常规治疗模式,丰富中医药疗法在神经创伤领域的应用,减轻伤后脑水肿和神经损伤,促进神经再生、神经功能恢复和神经保护。

1.神经元对创伤的反应:

——在国际上首创“温度敏感型干细胞模型”,实现干细胞聚集时间与低温治疗时间、干细胞增殖活性与治疗最适温度有效契合,解决数量有限、存活率低等关键性难题,促进局部神经功能恢复。

严重的创伤可以直接导致脑神经元急性肿胀、坏死,细胞发生崩解,结构消失,后期因组织液化,坏死灶及胶质瘢痕形成,导致永久性神经功能缺损。创伤也可导致脂质过氧化损伤、细胞钙超载,引发组织细胞“瀑布式”级联损伤作用。

——在国内率先应用高颈段脊髓电刺激和脑深部电刺激等昏迷促醒疗法,通过改善脑代谢、激活脑干网状结构,极大减轻伤后脑网络功能障碍,使处于最小意识状态下的昏迷患者6个月唤醒率由27%升至80%。

一方面钙超载可以激活凋亡蛋白酶激活因子-1(apoptoticproteaseactivatingfacter-1,Apaf-1),降低凋亡抑制因子Bcl-2(B-celllymphoma-2,Bcl-2)的活性,活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinylaspartatespecificproteinase,caspase),进而引起神经细胞凋亡。

——创建神经创伤并发症、后遗症防治方案,科学解决急性肺损害、胃肠功能紊乱、凝血功能障碍、泌尿系统感染等并发症,以及创伤后癫痫、认知障碍、应激抑郁障碍等后遗症,有效提高康复期的治疗效果,极大改善伤病员的生存和生活质量。

此外,过氧化损伤及钙超载还可通过多条细胞信号通路,使细胞代谢紊乱形成β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ),Aβ沉积会激活小胶质细胞,释放更多的TNFα、INFγ等炎症介质,这些炎性介质的产生又会加快Aβ的形成。

另外炎症介质也可通过蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein
kinase,MAPK)信号通路激活caspase,诱导细胞凋亡,引起神经功能损害。

神经元受损后会出现细胞核分解、偏移,轴突断裂,髓鞘崩解,末梢感受器丢失等病理改变。中枢神经与周围神经不同,创伤后清理轴突和髓鞘崩解碎片的过程较为缓慢,例如视神经切断后的华勒氏变性过程至少要比周围神经慢两周。

其原因是:一方面少突胶质细胞缺乏雪旺细胞那样的吞噬特性,另一方面中枢神经损伤后募集巨噬细胞的速度和量远不如周围神经。中枢神经损伤后3d小胶质细胞才出现早期活化反应,至损伤后20d才见到巨噬细胞样的细胞,小胶质细胞向吞噬细胞转变的延迟不利于轴突和髓鞘崩解碎片的清除,最终阻碍了中枢神经再生。

上述的损伤机制和病理特点是导致中枢神经自我再生修复困难的重要内因。

2.胶质细胞对创伤的反应:

中枢神经受损时,星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞聚集在受损处,形成胶质瘢痕。同时上述细胞产生多种抑制轴突生长的物质,包括自由基、一氧化氮、花生四烯酸衍生物和蛋白多糖等。

中枢神经系统再生的失败,也可能与Nogo及髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、髓鞘碱性蛋白等的作用有关。Nogo-A是成熟中枢神经系统的少突胶质细胞表面的一种蛋白质,是Reticulons基因家族的成员之一。

Nogo与特异的Nogo-66受体结合,在体外诱导生长锥长时间塌陷,并抑制神经突起的生长。用单克隆抗体中和Nogo的活性后,轴突能再生并穿过脊髓的损伤部位。

虽然在这种条件下再生程度仍很小,但部分运动功能得到恢复。创伤导致的一系列胶质细胞的分子病理改变是阻碍中枢神经再生修复的重要原因。

3.脑微血管对创伤的反应:

脑微血管是维持脑微循环功能的重要组织结构,是由微动脉、微静脉和毛细血管网组成的血管单元。脑创伤后微血管床可能发生断裂出血、挫伤及血管壁肿胀,进而引起微循环障碍,且血管单元之间侧枝循环少,不能及时代偿,导致神经组织血管源性脑水肿或细胞毒性脑水肿的发生。这一改变也可能是神经细胞“瀑布式”级联损伤反应的诱因或促发因素。

4.创伤对认知功能的损害作用:

创伤性脑损伤导致的认知障碍与胆碱能神经元丢失有关。在成熟中枢神经系统基底前脑胆碱能神经元对内源性的神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)是高度依赖的,并且在BFCN表面酪氨酸激酶A(tyrosinekinaseA,TrkA)受体是高度表达的。研究表明BFCN逆行转运NGF和痴呆发病关系密切8]。

NGF的主要作用靶点是BFCN,具有保护该部位胆碱能神经元的作用。在认知障碍患者中,当基底前脑处NGF的量减少时,胆碱能神经元丢失,原因在于创伤后NGF缺乏通过特定的蛋白激酶级联反应来启动神经元凋亡程序,如PI3K/Akt和MAPK信号传导途径。NGF的缺失可以导致持续而缓慢地c-Jun氨基末端激酶(cJunN-terminalkinase,JNK)及p38MAPK活性增加。

JNK可调节神经元凋亡,影响突触的可塑性和记忆的形成。进一步研究表明,JNK可介导神经轴突退行性变,NGF通过抑制JNK起到神经保护作用。由此可见,创伤后胆碱能神经元丢失是认知障碍发生的关键原因,而NGF参与了认知障碍相关的分子调控机制。

二、脑损伤神经功能损害的临床表现

脑损伤后神经功能损害包括昏迷、认知障碍、运动及感觉功能损害、语言功能障碍和视力损害等。

1.昏迷:

亦称意识障碍,是指患者失去意识,对外界刺激没有任何反应。依据昏迷的程度分为深度、中度和浅度昏迷。当重型颅脑损伤有下列情况时可能发生昏迷:

1)有广泛的脑挫裂伤伴急性脑肿胀或弥散性脑水肿伴脑疝形成;

2)急性颅内血肿继发脑疝;

3)弥漫性轴损伤;

4)严重脑干损伤等。

如昏迷超过3个月以上者称为迁延性昏迷,或称植物生存状态,患者表现为有觉醒周期,但是与外界没有主动反应和交流。

2.认知障碍:

在额颞叶损伤者较为多见。轻伤患者伤后3个月内记忆和注意障碍的发生率为40%-60%,中、重型脑损伤患者可高达90%。临床主要表现为注意力不能持续集中,难以完成交谈、阅读、看电视及进行一连串的思考;记忆力不同程度减退;学习兴趣和语言表达能力下降;分析判断能力减退,工作能力下降。

3.运动及感觉障碍:

若损伤累及内囊基底节区,破坏皮质脊髓束、皮质脑干束以及上行的感觉传导纤维,患者表现为对侧肢体运动及感觉功能损害、中枢性面瘫等。

4.语言功能障碍:

优势半球额颞叶广泛挫裂伤可导致语言中枢受损。语言运动中枢,又叫言语运动中枢,位于大脑优势半球额下回后部,称作Broca区。该区受损时患者能理解对方语言意思,但是不能做出正确语言表达,称为运动性失语。听觉性语言中枢位于颞上回后部,此中枢的功能是调整自身的语言和听取、理解别人的语言,该中枢受损表现为感觉性失语症。

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